実験室調査

  • IC261はCK1δ/βおよびWnt /β-カテニン非依存的な有糸分裂紡錘体形成の阻害を介して細胞周期停止およびヒト癌細胞のアポトーシスを誘導する

    科目 、アポトーシス 、癌 セルシグナリング 抽象 カゼインキナーゼ１δおよびε（ＣＫ１８ ／ ７）は、Ｗｎｔシグナル伝達、ＤＮＡ修復および概日リズムを含む多様な細胞増殖および生存過程の重要な調節因子である。 最近の研究は、それらが発癌において重要な役割を果たすことを示唆している。 ＲＮＡ干渉スクリーニングは 、インビトロ で癌細胞 における 生存促進因子としてＣＫ１８を同定し、そしてＣＫ１８β特異的阻害剤ＩＣ２６１は、癌細胞の選択的な合成致死的殺傷において著しく有効である。 ナノモル濃度のＣＫ１δ ／δ選択的阻害剤、ＰＦ６７０４６２（ＰＦ６７０）およびＣＫ１８β選択的阻害剤ＰＦ４８００５６７（ＰＦ４８０）の最近の開発は、癌におけるＣＫ１δ ／δの役割をさらに試験する機会を提供する。 予想外に、そしてＩＣ２６１とは異なり、ＰＦ６７０およびＰＦ４８０は癌細胞死を誘導することができなかった。 ＰＦ６７０は細胞内のＣＫ１δ ／ ６の強力な阻害剤である。 ナノモル濃度は、分子内自己リン酸化の抑制、乱れた２タンパク質のリン酸化およびＷｎｔ ／ β－カテニンシグナル伝達によって測定されるように、ＣＫ１８ ／ ５活性を阻害するのに十分である。 同様に、ＣＫ１８およびＣＫ１８の低分子干渉ＲＮＡノックダウンは、細胞生存率に影響を与えることなくＷｎｔ ／ β－カテニンシグナル伝達を減少させ、これはさらに

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  • 走化性抗ウイルスサイトカインはヒトアデノウイルスの極性上皮細胞への感染性先端侵入を促進する

    科目 、アデノウイルス 、サイトカイン 、 ウイルス感染 ウイルスの病因 抽象 粘膜上皮は病原体に対する強い障壁を提供する。 例えば、分極した上皮細胞の外向きの頂端膜は、Ｃ型肝炎ウイルス、ヘルペスウイルス、レオウイルス、ポリオウイルスまたはアデノウイルスなどの作用物質に対する受容体を欠いている。 加えて、マクロファージは内腔から病原体を排除する。 ここで我々はヒトアデノウイルス5型が極性化された上皮細胞に入るために抗ウイルス免疫反応を起こすことを示す。 分極した上皮細胞上で先端的に共培養した血液由来マクロファージは上皮感染を促進する 走化性サイトカインCXCL8（インターロイキン-8）を含むウイルス馴化マクロファージ培地、または組換えCXCL8が存在する場合、感染はマクロファージの非存在下でも起こる。 分極細胞では、CXCL8は頂端のCXCR1およびCXCR2受容体を介してSrcファミリーチロシンキナーゼを活性化します。 この活性化プロセスは、ウイルス補助受容体ανβ3インテグリンを先端表面に移動させ、一次アデノウイルス受容体CARに応じて先端結合およびアデノウイルスによる感染を可能にする。 このパラダイムは、他の粘膜病原体がどのように上皮細胞に侵入するかを説明するかもしれません。 前書き 気道上皮は、ウイルスに対するバリアであり早期の検出器でもあります。 それは分極した細胞の凝集ネ

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  • 植物における連鎖および関連マッピング実験における全ゲノムI型エラー率を制御するための一般的方法

    科目 遺伝子マッピング 、植物科学 、集団遺伝学 、 統計 抽象 ゲノムワイドタイプＩエラー率（ＧＷＥＲ）の制御は、関連マッピングおよび連鎖マッピング実験において重要な問題である。 後者については、置換手順やボンフェローニ補正などのさまざまなアプローチが提案されています。 ただし、並べ替え検定では、ほとんどの関連マッピング母集団に存在する母集団構造を説明できません。 これは誤認連想につながる可能性があります。 Bonferroni補正は適用可能ですが、テストの相関関係を利用できないため、通常は保守的な面があります。 したがって、集団構造を考慮しながらゲノムワイドなエラー率を制御する新しいアプローチが提案されています。 このアプローチは、リンケージと連想マッピングのコンテキストで同等に適用可能なシミュレーション手順に基づいています。 ３つの実データセットのパラメータ設定を用いて、この手順がＧＷＥＲおよび一般化ゲノムワイドタイプＩエラー率（ＧＷＥＲ ｋ ）の制御を提供することが示される。 前書き マーカー支援選択にとって最も重要なのは、位置の推定と量的形質遺伝子座（QTL）の影響です。 ＱＴＬの位置を推定するために最も一般的に使用されるツールの２つは、古典的連鎖マッピング（Lander and Botstein、1989）および連想マッピング（Bodmer、1986; Thornsber

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  • 一目でわかる歯科材料

    科目 バイオマテリアル 一目でわかる歯科材料 JA von Fraunhofer著 ワイリー・ブラックウェル£19.99 9780813816142 矯正療法士に適しています。 一目でわかる歯科材料 は、非常に人気の高い「一目でわかる」シリーズの新しいタイトルです。 本は歯科材料の話題への簡潔でアクセスしやすい導入であり、改訂の援助として使用することができます。 使い慣れた使いやすいフォーマットに従って、各トピックは重要な情報をカプセル化した明確な図を伴う重要な事実と共に、見開きページとして表示されます。 この本は、正式なコースワークや講義に代わるものではなく、簡潔なガイドとして機能し、大きくてやや複雑な歯科用生体材料科学の分野への改訂ノートを拡張するように設計されています。 「簡潔なガイドと改訂された改訂ノート」 それは、材料の性質、靭性弾塑性挙動および硬度、材料の物理的性質、石膏材料から歯科用ワックス、非弾性および弾性印象材料に至るまで個々のトピックに分類される28の章から成ります。 さらに、用語集と索引があります。 体系的に整理され、簡潔に配信された、本はカバーしています： 歯科材料およびバイオマテリアルの各主要クラス 基本的な化学的および物理的性質 臨床的取り扱いと応用 物質の合併症と悪影響。 この本は主に歯科学生や大学院生にお勧めします。 さらに、このテキストは、GDPが材

    日頃の感謝を込めて Thank Youを詰め込みました！arteからのありがとうがいっぱい入ったBOXです。おくるみ＆スタイ＆おもちゃ3点セット Thank You福袋 はちさん Eセット ［福袋 Eセット］

  • ヒト神経膠芽腫細胞株およびALDH陽性癌幹様細胞に対するジスルフィラム/銅の細胞毒性作用

    科目 癌幹細胞 がん治療 臨床薬理学 、CNSがん この記事は更新されました 抽象 バックグラウンド： 多形性膠芽腫（GBM）細胞は抗がん剤に耐性があります。 癌幹細胞（CSC）は化学療法抵抗性の重要なメディエータです。 我々は、ジスルフィラム（ＤＳ）、アルデヒドデヒドロゲナーゼ（ＡＬＤＨ）阻害剤が、乳房ＣＳＣ様細胞を標的とすることを報告した。 この研究では、ＧＢＭ細胞およびＧＢＭ幹様細胞に対するＤＳならびにＤＳとゲムシタビン（ｄＦｄＣ）の組み合わせの効果を調べた。 方法： １−（４，５−ジメチルチアゾール−２−イル）−３，５−ジフェニルホルマザン（ＭＴＴ）、組み合わせ指数（ＣＩ） - イソボログラム、ウエスタンブロット、ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイ、電気泳動移動度シフトアッセイおよびＡＬＤＨ分析を使用した。この研究。 結果： ジスルフィラムは、銅（Ｃｕ）依存的にＧＢＭ細胞株において細胞傷害性である。 ジスルフィラム/銅はdFdCの細胞毒性を増強する コンビネーションインデックス - イソボログラム分析は、ＤＳ ／ ＣｕとｄＦｄＣとの間の相乗効果を示す。 ジスルフィラム/銅は活性酸素種（ROS）を誘導し、JNKおよびp38経路を活性化し、そしてGBM細胞株における核因子 - カッパB活性を阻害する。 ジスルフィラム/銅はBcl 2ファミリーの調節を介して内因性アポトーシス経

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  • ポリフェノールの100の最も豊富な食事源の同定：フェノール - エクスプローラデータベースの応用

    科目 データベース 抽象 背景/目的： 食餌中のポリフェノールの化学構造の多様性は、食品中のそれらの総含有量を推定すること、ならびに健康および疾患の予防におけるポリフェノールの役割を理解することを困難にしている。 グローバルレドックス比色アッセイは、食品中の総ポリフェノール含有量を推定するために一般的に使用されてきた。 しかしながら、これらのアッセイは特異性を欠いている。 個々のポリフェノールの含有量はクロマトグラフィーにより決定されている。 これらのデータは数百の出版物に散在しており、Phenol-Explorerデータベースにまとめられています。 この論文の目的は、このデータベースを使用してポリフェノールの100最も豊富な食物源を特定することです。 科目/方法： Phenol-Explorerデータベース（www.phenol-explorer.eu）の高度な検索により、452種類の食品中の502種類のポリフェノール配糖体、エステルおよびアグリコンの含有量に関する情報を検索することができました。 総ポリフェノール含有量は、全ての個々のポリフェノールの含有量の合計として計算された。 これらの含有量の値を、同じ食品中でフォリンアッセイ法を用いて推定された抗酸化剤の含有量と比較した。 これらの値も同じデータベースから抽出されたものです。 1食分量は、一般的な1食分量を使用して計算しまし

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  • Aspergillus sp。から単離された新しいテンシドール、JBIR-86およびJBIR-87。 fJ80

    科目 、菌類 、単離、分離および精製 薬力学 構造解明 Aspergillus は、子嚢菌嚢菌門のメンバーです。 子嚢菌類の185以上の既知の種があり、そのうち約20種は人間や他の動物に有害であることが知られています。 アスペルギルス 種は、メビノリン、アフラトキシンおよびシトリニンなどの生物活性化合物を含有する１０００を超える二次代謝産物を産生することが知られている。 1 以前の研究で、 Aspergillus 種に属する真菌が新規の二次代謝産物JBIR-15を産生することを報告しました。 2 したがって、本研究では、 アスペルギルス 種の培養物から新規二次代謝産物をスクリーニングし、既知化合物であるテンシドールAおよびテンシドールAに加えて、新規フロピロール化合物JBIR-86（ 1 ）およびJBIR-87（ 2 ）を発見した。 B（図1a）。 本研究では、 1 と 2 の発酵、単離および構造決定を報告し、それらの生物学的活性について簡単に説明する。 （ a ）テンシドールの構造、JBIR-86（ 1 ）およびJBIR-87（ 2 ）。 （ ｂ ）１のＤＱＦ − ＣＯＳＹ（太線）およびＨＭＢＣ（矢印）スペクトルにおける重要な相関。 （ ｃ ）２のＤＱＦ − ＣＯＳＹ（太線）およびＨＭＢＣ（矢印）スペクトルにおける重要な相関関係。 （ ｄ ）テンシドールＢのＤＱＦ − ＣＯＳＹ（太

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  • 推定カンナビノイド受容体GPR55は癌細胞増殖における新規自己分泌ループを定義する

    科目 細胞増殖 セルシグナリング 、卵巣がん 前立腺がん 抽象 最近、オーファンレセプターＧタンパク質共役型レセプター５５（ＧＰＲ５５）が、潜在的なカンナビノイドレセプターとして提案されているが、その生理学的役割については論争が残っている。 現在の証拠は、リゾリン脂質リゾホスファチジルイノシトール（LPI）の受容体としてのGPR55の役割を示唆している。 この研究では、GPR55がmRNAレベルでもタンパク質レベルでも、いくつかの前立腺癌細胞株および卵巣癌細胞株で発現しており、増殖および足場非依存性増殖の調節に重要な役割を果たしていることを示した。 我々はさらに、GPR55が前立腺癌細胞および卵巣癌細胞におけるLPIの作用を媒介することを示す。 確かに我々は、LPIがこれらの細胞においてカルシウム動員およびAktおよび細胞外シグナル制御キナーゼ（ERK）1/2の活性化を誘導することができること、およびGPR55の薬理学的遮断および特異的低分子干渉RNAを用いるその下方制御の両方がこれらの過程を強く阻害することを証明する。 我々はさらに、LPIがサイトゾルホスホリパーゼA2によって合成され、ATP結合カセットトランスポーターABCC1 / MRP1によって細胞から排出され、その後GPR55の下流のカスケードを初期化することができるオートクリンループを同定する。 まとめると、これらのデー

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  • TIM多型 - 遺伝学および機能

    科目 、病気の遺伝学 、 遺伝的変異 抽象 膜貫通免疫グロブリンおよびムチンドメイン（ＴＩＭ）ファミリーは、１０年以上前に同定された。 家族の創設メンバーは虚血 - 再灌流障害のラットモデルで最初に記載されたが、TIMファミリーメンバーへの最近の関心の大部分は免疫における彼らの潜在的な役割に焦点を合わせている。 現在、さまざまな TIM1 および TIM3 多型と異なる疾患との関連の可能性を調査した多数の遺伝子研究があります。 ここでは、この一連の文学を概説し、最も興味深い研究のいくつかを強調します。 TIMファミリータンパク質 膜貫通免疫グロブリンおよびムチンドメイン（ＴＩＭ）ファミリーは、Ｔ細胞免疫グロブリンおよびムチンドメインファミリーと呼ばれることが多いが、これらのタンパク質の性質およびそれらの発現パターンをより正確に反映するので前者の用語を用いる。 ＴＩＭタンパク質は、ＶサブセットのＮ末端Ｉｇドメイン、それに続くムチン様ドメイン、単一の膜貫通ドメインおよび可変長の細胞質テールによって特徴付けられる。 ヒトゲノムは、タンパク質TIM-1、TIM-3およびTIM-4をコードする3つの TIM 遺伝子を含む。 これは、例えば、 Ｔｉｍ２と呼ば れる発現遺伝子、ならびにいくつかの見かけの偽遺伝子も含むマウスの状況とはかなり異なる。 1、2、3、4 我々がＴＩＭ － １と呼ぶことにな

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  • イギリスの結腸直腸癌による早期死亡率：診断後1年目の死亡に関連する因子の後ろ向き観察研究

    科目 がん疫学 、大腸がん 予後 この記事は更新されました 抽象 バックグラウンド： イギリスは結腸直腸癌の生存率の国際比較において、診断時に近い死亡者数が多いため、多くの赤字があるとはいえない。 この後ろ向きコホート研究は、彼らの病気の診断の後の最初の年に死ぬ人々の患者、腫瘍と治療の特徴を調査します。 方法： 2006年から2008年の間にイギリスで結腸癌（ n = 65 733）または直腸癌（ n = 26 123）と診断された患者は、National Cancer Data Repositoryで特定された。 多変量ロジスティック回帰を使用して、診断後1ヶ月、1〜3ヶ月および3〜12ヶ月以内に死亡の可能性を調査した。 結果： 結局、結腸の11.5％および直腸癌の患者の5.4％が診断の1ヶ月以内に死亡した：この割合は試験期間にわたって有意に減少した。 両方の癌部位について、高齢、診断段階、剥奪および緊急症状は早期死亡と関連していた。 診断直後に死亡した個人もまた、病期や治療などの重要な予後因子に関するデータが不足している可能性が高かった。 結論： 日常的に収集されたデータを使用して、患者にとって不都合がないにもかかわらず、我々は結腸直腸癌による早期死亡に関連するいくつかの重要な分野を特定しており、これはさらなる研究に値する。 メイン 結腸癌および直腸癌による5年生存率はヨーロッパ

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臨床栄養ジャーナル

  • 血清/グルココルチコイド調節キナーゼ1（SGK1）は多発性骨髄腫におけるサイトカインへの転写応答の顕著な標的遺伝子であり骨髄腫細胞の増殖を支持する

    科目 、癌遺伝学 骨髄腫 抽象 多発性骨髄腫（MM）は、成長と生存のために微小環境の外部刺激を悪用する悪性疾患のパラダイムです。 悪性形質細胞とその周囲の複雑な相互作用を完全に理解するには、環境シグナルに対する骨髄腫細胞の転写反応の詳細な分析が必要です。 骨髄腫細胞株におけるインターロイキン（IL）-6、腫瘍壊死因子-α、IL-21または骨髄間質細胞との共培養によって誘導される遺伝子発現の変化を調べた。 増殖因子に応答して一貫して活性化された限られた遺伝子セットの中で、骨髄腫細胞におけるサイトカイン誘導シグナル伝達の顕著な転写標的は、セリン/トレオニンキナーゼ血清/グルココルチコイド調節キナーゼ1（SGK1）をコードする遺伝子であった。 ＰＩ３−キナーゼの下流エフェクター。 細胞株ＩＮＡ − ６、ＡＮＢＬ − ６、ＩＨ − １、ＯＨ − ２およびＭＭ．１Ｓならびに原発性骨髄腫細胞におけるＳＧＫ１の迅速で強力かつ持続的な誘導を実証することができた。 Janusキナーゼ/シグナルトランスデューサーおよび転写活性化因子（JAK / STAT）経路の薬理学的阻害は、STAT3リン酸化およびSGK1誘導を無効にした。 さらに、STAT3のsmall hairpin RNA（shRNA）を介したノックダウンは基底を減少させ、SGK1レベルを誘導した。 さらに、ｓｈＲＮＡによるＳＧＫ１の下方制御は

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    科目 肥満 、 公衆衛生 抽象 バックグラウンド： 臨床現場では、服を着た患者の体重を測定し、衣服の重さの補正値を推定するのが一般的ですが、天候、季節、性別による成人の衣服の重さの変動に関する論文はありません。 方法： 50人の成人（35人の女性）は、服を着て、着ていない状態で12ヶ月間に4回体重を量った。 衣服の重量を測定し、最小、最大、および平均の毎日の屋外の気温に対して回帰しました。 結果： 年間を通しての平均衣服重量（±sd）は、女性より男性の方が有意に大きかった（1.2±0.3対0.8±0.3 kg、 P <0.0001）。 年間の平均人員最小服重量および平均人員最大服重量は、男性が0.9±0.2および1.5±0.4 kg、女性が0.5±0.2および1.1±0.4 kgでした。 男性と女性の両方の衣服の重さの中でsdは0.3 kgでした。 最低気温から最高気温までの55℃の範囲では、回帰分析の結果、女性の最大衣服重量はわずか0.4 kg、男性の最大衣料重量は0.6 kgと予測されていました。 結論： 男性の衣服の重さは女性のそれよりかなり大きいですが、年間を通して変動はほとんどありません。 したがって、屋外の温度に関係なく、女性用に約0.8 kg、男性用に約1.2 kgの衣服調整が適切です。 前書き 過体重および肥満の増加率と共に、肥満度指数の計算のための体重の臨床測

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  • 自然発症高血圧ラットにおける左室リモデリング抑制においてアドレナリン受容体サブタイプの選択的遮断よりも全体的遮断は優れているか？

    科目 心臓血管生物学 高血圧 薬力学 抽象 アドレナリン受容体（AR）サブタイプの非選択的遮断が高血圧によって誘発される左心室（LV）リモデリングの抑制においてARサブタイプの選択的遮断より優れているという仮説を検証すること。 64人の自然発症高血圧症ラット（SHR）を無作為に4つのグループに分けた：ビソプロロール処置、プロプラノロール処置、カルベジロール処置および無処置グループ（それぞれ n = 16）。 16匹のWistar-Kyoto（WKY）ラットを対照群とした。 心エコー検査と心臓カテーテル法を実施して、E波とA波の僧帽弁流速比（E / A）、LV質量指数（LVMI）、最大上昇（dp / dt max ）および下降（-dp / dt max ）を記録した。左室圧および左室弛緩時定数（τ）の割合。 ＡＲのｍＲＮＡおよびタンパク質発現レベル、タンパク質キナーゼ（ＰＫ）およびＧタンパク質サブタイプ、細胞内遊離カルシウム（Ｃａ ２＋ ）濃度、ならびに心筋細胞アポトーシス率を決定した。 ３つの薬物処置群は、Ａ波に対するＥ波の速度比（Ｅ ／ Ａ）および－ｄｐ ／ ｄｔ ｍａｘ 、ならびに収縮期血圧（ＳＢＰ）、ＬＶＭＩ、τ、アポトーシス率および細胞内遊離Ｃａ ２＋ 濃度よりも高かった。治療群なし。 カルベジロール群におけるAR- α1B のmRNA発現レベルは、他の2つの薬物処置群よりも

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  • 角ペール 角型ペール 業務用 蓋付 ふた付き フタ付 ペール ゴミ箱 大型ごみ箱 ダストボックス キッチン 清掃用品 BK ﾍﾟｰﾙ ｽｲﾝｸﾞ蓋付 25L

    科目 、アポトーシス セルシグナリング 臨床薬理学 メラノーマ この記事は更新されました 抽象 バックグラウンド： ＢＲＡＦ阻害剤に対する耐性は、黒色腫分野において新たに発生している問題である。 抵抗を防ぎ克服するための戦略が緊急に求められています。 方法： BRAF阻害後の細胞シグナル伝達、BrdU取り込みおよび細胞周期進入の動態をフローサイトメトリーおよびウエスタンブロットを用いて測定した。 抵抗性の出現を防止するための併用BRAF / MEK阻害の能力は、アポトーシスおよびコロニー形成アッセイによって、ならびに3D器官型細胞培養において実証された。 結果： BRAF阻害は、リン酸化ERK（pERK）シグナル伝達の迅速な回復をもたらした。 大部分の細胞は薬物の存在下で増殖を停止したままであったが、少数の細胞集団はそれらの増殖能力を保持し、そしてBRAF阻害剤療法から逃れた。 治療回避におけるリバウンドｐＥＲＫシグナル伝達の機能は、アポトーシスのレベルを増強しそして耐性の開始を無効にするための複合ＢＲＡＦ ／ ＭＥＫ阻害の能力によって実証された。 結論： 併用BRAF / MEK阻害は、 BRAF -V 600 E変異メラノーマにおける薬剤耐性の出現を予防するための一つの戦略であり得る。 メイン ヒトメラノーマの〜５０％が、セリン／スレオニンキナーゼ ＢＲＡＦ 中に活性化Ｖ６００Ｅ

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  • 漢民族におけるCYP3A4遺伝子多型の分析

    科目 疫学 、 遺伝的変異 抽象 本研究は漢語における CYP3A4 の遺伝的多型を包括的に調査することを目的とした。 プロモーター、エクソン、周囲のイントロン、および3 '非翻訳領域（3'UTR）を含む、 CYP3A4 の遺伝子領域を、100人の無関係な健康な漢民族の個体から配列決定した。 11個のSNPが検出され、そのうち3個は新規です。 新規変異体の in silico 機能予測によると 、 エクソン10の20148 A> GはCys（ CYP3A4 * 21 ）でTyr 319の置換をもたらし、3'UTRの26908 G> Aは崩壊する可能性がある転写後調節 漢字中の5つの対立遺伝子を同定した 。CYP3A4* 1 、 * 5 、 * 6 、 * 18 および * 21 の対立遺伝子頻度は、それぞれ97、0.5、1、1および0.5％である。 ハプロタイプ推論は14のハプロタイプを明らかにし、そのうち主要なハプロタイプ CYP3A4 * 1A は全染色体の59％を構成する。 我々はまた、 CYP3A4 の変動を形作ることにおける自然選択の可能な役割を調べ、そしてポジティブ選択の作用と一致する傾向を確認した。 我々は系統的に漢字の CYP3A4 の遺伝的多型をスクリーニングし、漢字の CYP3A4 遺伝子の最近のポジティブセレクションのフットプ

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  • ユビキチン - リガーゼ薬指タンパク質RNF168のホモ接合性欠乏は血管拡張性運動失調症の放射線感受性症候群を模倣する

    科目 二本鎖DNAの切断 、代謝異常 、突然変異 抽象 ゲノムの完全性を維持することは、早期老化、神経変性および癌などの生命を脅かす障害を回避するために重要です。 多タンパク質カスケードは、ＤＮＡ二本鎖切断（ＤＳＢ）の部位で作用して損傷を認識し、シグナルを与えそして修復する。 ＲＮＦ１６８（薬指核因子）は、損傷を受けた染色体上で逐次ユビキチン化を行ういくつかのＥ３ユビキチンリガーゼ、ＤＳＢ部位での修復複合体の凝集に必須のクロマチン修飾のこの新たな経路に寄与する。 ここでは、失調症 - 毛細血管拡張症を模倣している症候群の患者の RNF168 遺伝子で新たに同定されたホモ接合ナンセンス変異に関連付けられている臨床的および細胞表現型を報告します。 突然変異はRNF168のユビキチン結合モチーフの両方を排除し、ユビキチン化カスケードの進行およびDSB部位での腫瘍抑制因子53BP1およびBRCA1を含む修復タンパク質の保持をブロックし、観察された欠陥DNA損傷チェックポイント/修復および顕著な放射線感受性と一致する。 RNF168経路欠損症の迅速なスクリーニングは、我々が将来の診断応用のために提案する堅牢なアッセイである53BP1を含む照射誘発核病巣について患者のリンパ芽球様細胞をスコア付けすることによって達成された。 放射線誘発性DSB修復病巣の形成は、患者の細胞における野生型RNF168

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  • 腹側前立腺の局所インスリン様成長因子‐Iは長期去勢中にアップレギュレートされオートクリンシステムを介して機能する可能性がある

    科目 バイオマーカー 前立腺がん 外科腫瘍学 この記事の正誤表は、2011年8月16日に公開されました。 抽象 インスリン様成長因子I（IGF-I）は、細胞増殖、前立腺癌（PCa）の細胞死の抑制に重要な役割を果たす主要な分裂促進因子および抗アポトーシス因子の1つであり、その代替として作用する可能性があります。去勢後のアンドロゲン。 したがって、去勢後の前立腺における局所IGF-Iレベルの変化を特徴付けることは、PCaを有する男性において外科的去勢後に医師が治療モデルを導きそして選択することが非常に重要である。 本研究は、逆転写酵素PCR、ウエスタンブロット、免疫組織化学および免疫蛍光法の組み合わせにより去勢後24週までの間隔で局所腹側前立腺（VP）のIGF ‐ Iを検出するために行った。 本発明者らは、ＩＧＦ − Ｉが去勢後に急激に減少すること、ならびにｍＲＮＡおよびタンパク質のレベルがそれぞれ２日および５日でそれらの最小に達することを見出した。 ＩＧＦ － Ｉのレベルは徐々に増加し、そしてｍＲＮＡレベルは２週間より長く高いままであったが、タンパク質レベルは４週間より長い間高いままであった。 ＶＰの上皮細胞は、去勢後２週間より長くＩＧＦ － Ｉおよびその受容体を発現する。 これらの所見は、局所ＶＰのＩＧＦ − Ｉが短期間の去勢では急激に減少するが、そのレベルは徐々に増加し、少なくとも

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  • Perisporiopsis melioloides Mer-f16716によって産生される、ヒト前立腺癌細胞に対する新しい抗腫瘍化合物、NBRI16716A

    科目 、菌類 薬力学 前立腺がん 構造解明 抽象 前立腺間質は、腫瘍 - 間質細胞の相互作用を通じて前立腺癌の増殖と転移を調節することができます。 したがって、腫瘍と間質細胞の相互作用を調節する小分子は、新しい抗腫瘍薬になる可能性があります。 モジュレーターのスクリーニングの過程で、 Perisporiopsis melioloides Mer-f16716の発酵ブロスから3つの新しい天然化合物、NBRI16716A（ 1 ）、NBRI16716B（ 2 ）およびNBRI16716C（ 3 ）を単離した。イソトリオルニシンの化学分解生成物。 化合物 １ および ２ は、ヒト前立腺間質細胞（ＰｒＳＣ）との共培養において、ヒト前立腺癌ＤＵ － １４５細胞の増殖を、ＤＵ － １４５細胞単独の増殖よりも強く阻害した。 さらに、両方の化合物は 、インビボ でDU-145細胞およびPrSCの異種移植モデルに対して抗腫瘍効果を示した。 前書き 成長する証拠は、前立腺癌の成長と転移が前立腺基質によって調節されているという考えを支持しています。 前立腺癌のこのような腫瘍 - 間質細胞相互作用に焦点を当て、前立腺間質細胞（PrSC）がインスリン様成長因子-1の分泌を介してヒト前立腺癌細胞の成長を促進することを報告しました。 腫瘍間質細胞の相互作用を調節する小分子は強力な抗腫瘍効果を示す可能性があるため、

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  • 小脳発生中のプルキンエ細胞へのシングルクライミングファイバー入力のスパイクタイミング依存性選択的強化

    科目 小脳 神経系の発達 、神経生理学 抽象 発達中の脳における機能的神経回路の形成は、初期形成された冗長シナプスの活動依存的な洗練を含む。 発達中の小脳において、クライミングファイバー（ＣＦ）とプルキンエ細胞（ＰＣ）との間の一対一の関係は、単一のＣＦの選択的強化とそれに続く余剰のＣＦの排除によって確立される。 ここでは 、生体内の 全細胞記録と二光子Ca 2+ イメージングを使用 すること により、PCにおけるCFを介した応答の発達的変化を調べます。 我々は、各新生児PCが複数のCFから時間的にクラスタ化された入力を受け取り、これらの入力の時間的統合がバーストスパイクとPCのCa 2+ 上昇を引き起こすのに必要であることを示す。 重要なことに、PCのスパイク出力に最も近い単一のCF入力は、出生後の発達の間に選択的に強化されます。 このスパイクタイミング依存的選択的強化は、PC選択的P / Q型電位依存的Ca 2+ チャネルノックアウトマウスにおいてはあまり目立たない。 したがって、スパイクのタイミングとCa 2+に 依存した可塑性は、単一の「勝者」CFの選択と成熟したCF-PC接続の確立の根底にあるように思われます。 前書き 機能的な神経回路の発達は、必要なシナプスの強化と出生後早期の生活における冗長な接続の排除が続く、過剰なシナプス接続の初期形成を含みます 1, 2, 3, 4

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  • 心的外傷後末梢神経再生および除神経関連筋萎縮に対する血管内皮成長因子遺伝子治療の効果

    科目 遺伝子治療 、神経筋疾患 、神経系の再生と修復 抽象 末梢神経損傷後の機能回復は、神経再生の改善と除神経関連骨格筋萎縮の予防の両方に左右される。 これらの目標を達成するために、本研究ではアデノ随伴ウイルス（AAV）を用いた局所遺伝子導入により血管内皮増殖因子（VEGF）を過剰発現させた。 再生末梢神経における局所的遺伝子移入は、AAV2-VEGFまたはAAV2-LacZのいずれかを以前に注射した骨格筋線維で満たされた静脈セグメントを用いて長さ1cmのラット正中神経欠損を再構築することによって得られた。術後3ヵ月後に神経再生の抑制を評価した。 驚くべきことに、筋 - 静脈併用ガイドにおけるVEGFの過剰発現が、AAV-LacZ対照と比較してより悪い神経再生をもたらすことが結果により示された。 除神経筋における局所遺伝子導入は、正中神経離断後の屈筋指屈筋のAAV2-VEGFまたはAAV2-LacZの直接注射によって得られ、結果は、AAV2-VEGF治療筋において筋萎縮の有意に低い進行を示した。 AAV2-LacZで治療した筋肉を伴う。 全体として、我々の結果は、ＡＡＶ２ − ＶＥＧＦを注入した移植筋線維によるＶＥＧＦの局所送達は、静脈神経ガイドに沿った軸索再生を促進するための合理的なアプローチを表していないことを示唆している。 対照的に、神経支配除去骨格筋へのＡＡＶ２ − ＶＥＧＦ

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